Ученые обратили вспять образование бляшек при болезни Альцгеймера на животных моделях, повысив активность ключевого ионного канала

30 августа 2023 г.

Эта статья была проверена в соответствии с редакционным процессом и политикой Science X. Редакторы выделили следующие атрибуты, гарантируя при этом достоверность контента:

проверенный фактами

рецензируемое издание

надежный источник

корректура

Делтия Рикс, Medical Xpress

Потеря активности ключевого ионного канала в мозге может способствовать накоплению разрушительного и токсичного белка, ответственного за образование скоплений бляшек, которые накапливаются при болезни Альцгеймера, обнаружила группа нейробиологов из Китая.

Поразительно, но эта группа также показала (по крайней мере, в исследованиях на животных моделях), что уровень этого белка, ключевого признака болезни Альцгеймера, можно уменьшить в живом мозге, манипулируя ионным каналом.

Подозреваемый белок — бета-амилоид, который становится распространенным в тканях головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Токсичный липкий амилоид-β накапливается в комочках между нейронами и нарушает функцию этих жизненно важных клеток мозга. По мнению ученых из Государственной ключевой лаборатории медицинской нейробиологии Фуданьского университета в Шанхае, ионный канал известен просто как TRPM7, и он может способствовать накоплению токсичного амилоида-β, когда сам канал перестает функционировать должным образом.

«Токсическая агрегация амилоида-β в нейронах вовлечена в патологию болезни Альцгеймера», — заявил ведущий автор Шимэн Чжан в журнале Science Signaling. Чжан входит в состав большой команды, которая проводит текущие исследования активности ионного канала TRPM7 в лаборатории в Шанхае.

Канал TRPM7, изученный Чжаном и его коллегами, представляет собой специальную пору в мембране нейронов, которая позволяет проходить заряженным ионам из внешней клеточной среды во внутреннее святилище клетки. Канал TRPM7 участвует в поглощении двухвалентных катионов, таких как Zn2+, Mg2+ и Ca2+. Таким образом, ионный канал помогает формировать критически важные клеточные активности, такие как возбудимость, пластичность и метаболизм.

Но TRPM7 — это белок с двойной функцией, который является одновременно ионным каналом и киназой. Как бы трудно это ни было себе представить, этот сложный компонент нейрональной мембраны также является ферментом — киназой — который катализирует перенос высокоэнергетических фосфатных групп от мощных молекул АТФ к подпитке активности с участием TRPM7. Исследования показали, что нарушение функционирования ионных каналов TRPM7 связано не только с болезнью Альцгеймера, но и с различными другими нейродегенеративными заболеваниями.

В ходе исследования ткани головного мозга человека Чжан и его коллеги обнаружили, что количество TRPM7 было существенно низким в посмертных образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера и в двух различных мышиных моделях патологии, вызванной бета-амилоидом.

Чжан и его коллеги подтвердили в своем исследовании, что потеря активности ионного канала TRPM7 может способствовать накоплению токсичных амилоидных белков при болезни Альцгеймера. Их результаты могут также продемонстрировать механистическую связь между потерей TRPM7 и амилоидной патологией у пациентов, страдающих этим расстройством.